Rabu, 03 Agustus 2011

decompensasi cordis

Decompensasi cordis
A.   PENGERTIAN

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu  keadaan dimana terjadi penurunan  kemampuan fungsi kontraktilitas  yang berakibat pada penurunan  fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).


B.   ETIOLOGI

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan  timbulnya dekompensasi kordis adalah  keadaan-keadaan yang meningkatkan beban  awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi  sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati.  Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ),  gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang  paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :
a.    Stroke volume : isi sekuncup
b.    Kontraksi kardiak
c.    Preload  dan afterload
Meliputi :
1.    Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi), infark myocarditis, myocarial fibrosis, aneurysma ventricular
2.    Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle
1)    Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonari
2)    Keterbatasan pengisian sistolik ventricular
3)    Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang tinggi,tamponade, mitra; stenosis
4)    Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta, defek  seftum ventricalar

decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi :
1.      Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
            Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di  paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah  terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru..
Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairan intertisiel  bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidak mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan edema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syok cardiogenik ditandai dengan tekanan diastol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat   asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.
Gagalnya khususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain:
1)    Tanda-tanda dan gejala penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun)
2)    Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia,
3)    Disfungsi diastolik, dimana ketidakmampuan relaksasi diastolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel
2.   Decompensasi cordis kanan
            Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan ke intertisiel masuk kedalam(edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan vena kava superior dan inferior dan tampak gejala yang ada adalah edema perifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa  darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diastolik ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena tampak gejal klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna, vena hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.

C.   PATOFISIOLOGI
Berdasarkan hubungan antara aktivitas  tubuh dengan keluhan dekompensasi  dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:
I.              Pasien dengan penyakit Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan sehari-hari
II.            Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina
III.           Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya  merasa sehat jika beristirahat.
IV.          Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.
Tanda dan gejala :
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :
1)    Lelah
2)    Angina
3)    Cemas
4)    Oliguri. Penurunan aktifitas GI
5)    Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antaralai :
1)    Dyppnea
2)    Batuk
3)    Orthopea
4)    Reles paru
5)    Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
  Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
1)    Edema perifer
2)    Distensi vena leher
3)    Hati membesar
4)    Peningkatan central venous pressure (CPV


D.   DIAGNOSTIK
  1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
  2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat  ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel
  3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner
  4. Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
  5. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk menyajikan data tentang fungsi jantung

E.   PENGOBATAN pada decompensasi cordis

Pada dasarnya pengobnatan penyakit decompensasi cordis adalah sbb:
  1. pemenuhan kebutuhan oksigen
1)            pengobatan faktor pencetus
2)            istirahat
  1. perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti
1)    pengobatan dengan oksigen
2)    pengaturan posisi pasien deni kebcaran nafas
3)    peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)
4)    penurunan preload (pembatan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena)
5)    penurunan afterload (obat0obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena, inhibitor ACE

I.              Konsep Asuhan Keperawatan

A.           Pengkajian

1.    Aktivitas dan Istirahat

Gejala :  Mengeluh  lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
       Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat
  malam hari).
Tanda:     Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena  kerja, takpineu, dispneu.

2. Sirkulasi
Gejala:     Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
Tanda:     Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.

3. Integritas Ego
Tanda:         menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna. kepribadian neurotik,

4. Makanan/Cairan
Gejala:         Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.

Tidak ada komentar: